Девиантное поведение / Родимые пятна, родинки и меланома / Эндометриоз / Ожирение. Снижение веса / Обмен веществ и энергии

Хламидийная инфекция. Механизмы взаимодействия с иммунной системой организма-хозяина

Разрушенные клетки , включая инфицированные хламидиями артериальные эндотелиальные клетки - вызывают повышение высвобождения тканевых факторов прокоагулянтной активности, которые вызывают тромбоз и адгезию тромбоцитов. В исследованиях in vitro было показано, что тканевой фактор прокоагулянтной продукции в инфицированных клетках выше в 4 - 12 раз , чем в неинфицированных. Хроническое, индуцированное хламидиями, разрушение эндотелия, воспаление, адгезия тромбоцитов , тромбоз, пролиферация гладко-мышечной ткани и отложение холестерина приводят к формированию атером.

Продолжающееся размножение инфицирующего микроорганизма усугубляет патологический процесс, создает хронические условия, в которые вносят свой вклад дополнительные факторы, такие как диета и стресс, другие инфекции . В значительном количестве исследований (Ouchi K, Fujii B, Kanamoto Y, et al , 1998; Gupta S, Camm AJ 1996; Cacoub P, et al ,1997; Pai J, Knoop FC, et al, 1998; Gibbs RG, Carey N, Davies AH , 1998; Fryer RH, Schwobe EP, et al. 1997; Kuo C.C., Jackson L.A. et al, 1995 ) было также обнаружено, что бактерии Chl.pneumoniae в значительной степени ассоциированы с развитием атеросклероза и являются довольно распространенной причиной инфаркта миокарда и инсульта.

Эффект этот может быть результатом прямой колонизации стенок сосудов в процессе инфекции. Эта локальная инфекция напрямую влияет на стенку сосуда , результатом чего является прогрессирование атеросклероза, но может опосредованно активировать эндотелиальные аутоиммунные процессы . В других случаях, влияние хронической инфекции на прогрессирование атеросклероза может оказывать дополнительный эффект на повышение неспецифических воспалительных реакций во всем организме.

Как и другие варианты воспалительного ответа, хроническая бактериальная инфекция может увеличивать предсуществующие атеросклеротические образования путем повышения Т-клеточной активации, что может вносить свой вклад в разрушение внутренней поверхности "крышки" , приводящей к деструкции атеросклеротической бляшки изнутри, нарастанию атеросклеротического процесса, и , следовательно, дальнейшему повышению Т-клеточной активации и еще большей дестабилизации внутреннего содержимого и разрушению тромбоцитов, а в итоге к прогрессированию ишемического синдрома и значительному усилению атеросклеротического процесса. Следовательно, хроническая бактериальная инфекция может играть роль в инициации, прогрессии и дестабилизации атеросклеротических бляшек.

Ouchi K, Fujii B, Kanamoto Y, et al ,( 1998 ) предположили ассоциацию атеросклеротических кардиоваскулярных заболеваний с наличием инфекции Chl.pneumoniaе. Материал, полученный от симптоматических пациентов с коронарной болезнью сердца ( 29 ) и облитерирующим атеросклерозом ( 10 ) , которых подвергали эндоатероэктомии , исследовали на наличие Chl.pneumoniaе методом ПЦР, а также методом иммуногистохимического окрашивания с использованием специфических моноклональных антител. Среди 29 пациентов с болезнью коронарных артерий Chl.pneumoniaе была обнаружена у 13 , 16 и 20 в различных методах или их сочетаниях. Chl.pneumoniaе была также обнаружена в подвздошных артериях у 4 пациентов , 3, 5, 10 различными методами или их сочетаниями. По мнению Gupta S, Camm AJ ( 1996 ), недавно возникший интерес к взаимосвязи инфекции Chl.pneumoniaе и патогенеза и прогрессии атеросклеротических заболеваний основан на целом ряде эпидемиологических исследований , патофизиологических исследований, лабораторных экспериментов, животных моделях и на пилотных исследованиях по применению противохламидийных антибиотиков.

Является ли Chl.pneumoniaе прямой причиной атеросклероза ( и его последствий ) и способны ли антибиотики оказывать протективную роль в плане вторичных рецидивов заболевания остается неясным и необходимы дополнительные исследования. В работе Cacoub P, et al ( 1997 ) описаны системные васкулиты, вызванные хламидийной инфекцией. Доказано, ( Pai J, Knoop FC, et al.( 1998 ) ) что респираторный патоген Chl.pneumoniaе ассоциирован с окклюзивными васкулярными заболеваниями, включая атеросклероз и внутреннюю гиперплазию. Более того, использование иммуногистохимии, ПЦР, трансмиссивной электронной микроскопии и гибридизации in situ подтвердило взаимосвязь хламидиоза с патологией сосудов выявлением микроорганизма в очагах атеросклероза . Это подтверждено Gibbs RG, Carey N, Davies AH et al. ( 1998 ) доказавшими, что Chl.pneumoniaе обнаруживается в очагах атеросклероза прямыми и непрямыми методами значительно чаще, чем в стенке здоровых сосудов.

Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Интересно знать

Свойства линейности изображения.
Теорема : изображение суммы нескольких функций умноженное на постоянные равны сумме изображений этих функций умноженных на те же постоянные. Если , то , где Теорема смещения : если функция F(p) это изображение f(t), то F(a+p) является изображением функции e-at f(t) (4) ...

Связь между преобразованиями Фурье и Лапласа.
Преобразование Лапласа имеет вид : (1) На f(t) наложены условия : 1) f(t) определена и непрерывна на всем интервале: (-¥ ; ¥ ) 2) f(t) º 0 , t Î (- ¥ ;0) 3) При M, S0 >0 , для всех t > 0 выполняется условие |f( ...

Разделы сайта