Особенности межклеточных взаимодействий при эндометриозе

Начало энлометриоза связано только с наличием менструального цикла, во время которого клетки эндометрия экспрессируют гены индукторы и ингибиторы апоптоза. На протяжении фазы пролиферации и ранней секреции апоптоз низкий, что имеет глубокий физиологический смысл. В позднюю стадию пролиферации экспрессия ингибитора апоптоза (ген-ингибитор bcl-2) максимально снижается, что усиливает апоптическую самоликвидацию зараженных вирусом, поврежденных, биологически нецелесообразных клеток эндометрия, в том числе с высоким пролиферативным потенциалом. Апоптоз, как физиологический процесс, носит защитный характер.

Изучение роли апоптоза и пролиферации в генезе внутреннего эндометриоза позволили сделать следующие выводы:

- в очагах эндометриоза и гиперплазированном эндометрии имеют место низкий апоптоз и высокая пролиферативная активность клеток;

- источником участков эндометриоза могут являться клетки гиперплазированного эндометрия. Гистохимические исследования подтверждают данные о преобладании эпителия пролиферирующего типа в очагах эндометриоза и гиперплазированного эндометрия по сравнению с неизмененным эндометрием у пациенток с аденомиозом и у здоровых женщин;

- необычная выживаемость клеток эктопического эндометрия обусловлена их высоким пролиферативным потенциалом, а также тем, что они не были ликвидированы путем генетической программы самоуничтожения как нецелесообразные;

- в патогенезе аденомиоза и гиперплазии эндометрия играет роль высокая экспрессия генов - ингибиторов апоптоза, а именно bcl-2;

- высокий пролиферативный потенциал очагов внутреннего эндометриоза обусловлен интенсивной экспрессией индукторов пролиферации Ki-67 и c-myc;

- низкий апоптоз, высокий пролиферативный потенциал, а также нарушение состношения процессов пролиферации и апоптоза, обусловливают способность эктопированных клеток гиперплазированного эндометрия к автономному росту, при котором снижается зависимость от гормональных воздействий, ак как клетки переходят на ауто- и паракринный механизмы регуляции;

- доказано нарушение баланса молекулярно-генетических показателей процессов пролиферации и апоптоза (абсолютно низкий апоптоз и высокая пролиферативная активность) в очагах эндометриоза и гиперплазированном эндометрии.

Низкий апоптоз и повышенная пролиферативная активность клеток гиперплазированного эндометрия, по-видимому, сопровождают процесс их перемещения в другие ткани и органы, поскольку у такого клона клеток изменена плазмолемма, что способствует более легкой миграции через базальные мембраны и внеклеточный матрикс. Не исключено, что как метастатический эмбол, гиперплазированные эндометриальные клетки имеют защитное фибриновое покрытие, предохраняющее их от элиминации клетками иммунной системы. Возможно, что защитое покрытие снижает количество гормональных рецепторов в эктопических очагах эндометриоза.

Таким образом, современные сведения о молекулярно-генетических особенностях различных вариантов эндометриоидных поражений позволяют рассматривать эндометриоз как хроническое заболевание с признаками автономного роста гетеротопий, с нарушением биологической активности клеток эндометрия. Автономный рост очагов эндометриоза означает отсутствие контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток гетеротопий со стороны организма женщины. Это вовсе не означает, что эндометриоидные клетки находятся в пролиферативном хаосе. Эндометриоидные клетки переходят на итра-, ауто- и паракринный механизмы регулирования своего роста, что выражается в утрате контактного торможения и приобретении “бессмертия”. Таким образом, известно, что очаги эндометриоза становятся непосредственными продуцентами факторов роста, рецепторов факторов роста, цитокинов, онкогенов при отсутствии экспрессии гена-супрессора p53, инициируя нарушения равновесия органов и тканей брюшной полости, усугубляя имеющийся иммунодефицит. Следовательно, можно предполагать формирование стойкого порочного круга патологических процессов, способствующих приживлению новых частиц эндометриоидной ткани, распространению уже имеющихся эктопий, формированию глубокоинвазивных и распространенных форм эндометриоза.

Интересно знать

Обратное преобразование Лапласа.
- Это прямое преобразование Лапласа. Обратное преобразование есть возможность получить функцию-оригинал через известную функцию-изображение : , где s – некоторая константа. Пользоваться формулой для обратного преобразования можно при определенном виде функции F(p), либо для численного нахождения функции- ...

Мозг гения
Слова Гоголя о том, что Пушкин - это русский человек в его развитии, в каком он, может быть, явится через двести лет, цитировались не раз; произнесенные Достоевским, они зазвучали как пророчество [ 1]. Что же означало это "пророчество"? Как современники и потомки Гоголя могли понимать слова " ...