Как действуют лекарства внутри нас

Представьте себе: у человека разболелся локтевой сустав. Появился отек, покраснение, припухлость. Он выпивает таблетку анальгина, и боль стихает. Что произошло? Попав в желудок, таблетка под воздействием воды и ферментов распадается и высвобождается химическое вещество - метамизол натрия, который и составляет основу таблетки. Он всасывается в кровь через стенки желудка и кишечника, попадает в кровь, с кровью разносится по всему организму и попадает в область воспаления, в данном случае - в область локтевого сустава.

Воспаление характеризуется цепной химической реакцией, в которой большое значение имеют особые биологические вещества - простагландины. Они раздражают рецепторы (нервные окончания, воспринимающие изменения внешней среды), поток импульсов в нервную систему с этих рецепторов резко возрастает, а это воспринимается как боль. Кроме того, раздражение рецепторов усиливается за счет их сдавления накапливающейся жидкостью (отеком), в развитии отека также участвуют простагландины. Метамизол натрия и блокирует деятельность простагландинов, разрывая при этом спираль накапливающихся изменений. Этим самым он оказывает противовоспалительное, и, соответственно, противоболевое действие.

Т.е. на этом простейшем примере, мы видим, как происходит процесс воздействия лекарства на организм. Лекарство должно попасть в организм, "добраться" до нужного места и вступить в ту или иную химическую реакцию. Лекарства могут воздействовать на различные ферменты, угнетая или стимулируя их (так работают, например, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента - известные почти каждому сердечнику капотен, энам и др.), могут воздействовать на активные химические соединения, например, на т.н. медиаторы воспаления (так действует тот же аспирин или вольтарен), могут работать по механизму "конкурентного антагонизма".

Например, так фкнкционируют небезызвестные бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, атенолол) - их молекула очень похожа на молекулу адреналина. А адреналин действует через специальные рецепторы - он "захватывается" этими рецепторами, вызывает их раздражение, а раздражение рецепторов уже ведет к различным эффектам, свойственным адреналину. Поэтому, бета-блокатор ввиду большого сходства может быть "захвачен" адренорецептором, но так как сходство неполное, раздражение рецептора не происходит. Но, поскольку рецептор уже "занят" молекулой бета-адреноблокатора, молекулы адреналина уже не могут быть связаны с этим рецептором и блуждают в крови не находя себе "точек применения", пока не будут разрушены ферментами. Здесь происходит своеобразная "борьба" за адренорецепторы - выигрывают в данном случае числом - чьих молекул больше, тот и побеждает.

Если молекул бета-блокатора больше, чем адреналина, то они "вытесняют" молекулы адреналина из рецепторов и замещают их. Если же превалируют молекулы адреналина, то уже они будут "вытеснять" бета-блокатор из адренорецепторов. Вот почему так важно получать адекватные дозы бета-блокаторов (как, впрочем, и всех других препаратов, работающих по механизму "конкурентного антагонизма".

Интересно знать

Изображение функции с измененным масштабом независимого переменного.
где а – константа. Таким образом : и ...

Нарушения проводимости сердца
При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Водитель ритма - синусовый узел - располагается в правом предсердии. В нем различают Р и Т клетки. Р - пейсмекерные клетки, имеют самый низкий пор ...