Анальгезирующие лекарственные средства.

Анальгетик (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, морфин) --это лекарственное средство, уменьшающее боль разного генеза. Лекарственные средства, уменьшающие боль, спровоцированную лишь определенным причинным фактором, или устраняющие специфический болевой синдром, например антацидные средства, эрготамин (мигрень), карбамазепин (невралгия), нитроглицерин (стенокардия), не относятся к классическим анальгетикам. Кортикостероиды подавляют воспалительную реакцию и обусловленную ею боль, но, не смотря на широкое их использование с этими целями, они также не представляют собой классические анальгетики.

Анальгетики классифицируются как наркотические , действующие на структуры ЦНС и вызывающие сонливость, например опиоиды, и ненаркотические , действующие главным образом на периферические структуры, например парацетамол, ацетилсалициловая кислота.

Дополнительные средства, усиливающие действие анальгетиков. Препараты этой группы сами по себе не являются анальгетиками, но при боли используются в сочетании с анальгезирующими средствами, т.к. могут изменять отношение к боли, ее восприятие и нивелировать беспокойство, страх, депрессию (трициклические антидепрессанты могут даже вызывать уменьшение потребности в морфине у больного в терминальном состоянии). Такими средствами могут быть психотропные препараты, а также воздействующие на механизмы болевых ощущений, например устраняющие спазм гладкой и поперечнополосатой мускулатуры.

Наркотические анальгетики --растительные и синтетические средства, избирательно уменьшающие восприятие боли, повышающие переносимость боли в результате уменьшения эмоциональной окраски боли и ее вегетативного сопровождения, вызывают эйфорию и лекарственную зависимость.

Наркотические анальгетики уменьшают проведение и восприятие боли только в пределах ЦНС, подавляют преимущественно неспецифический путь. Препараты этой группы возбуждают опиатные рецепторы и имитируют эффекты пептидов антиноцецептивной системы. Поэтому основными механизмами обезболивающего действия являются следующие:

Нарушение проведения болевого импульса с аксона I нейрона, тело которого находится в спинальном ганглии, на II нейрон, локализованный в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга.

Подавление суммации подпороговых импульсов в таламусе.

Уменьшение участия в болевой реакции продолговатого мозга, гипоталамуса, лимбической системы (индеферентное отношение к боли).

Появление эйфории и ослабление эмоциональной и психической реакции на боль, связанных с возбуждением коры.

Интересно знать

Инфекция и иммунитет
Эволюция формировала систему иммунитета около 500 млн. лет. Этот шедевр природы восхищает нас красотой гармонии и целесообразностью. Настойчивое любопытство ученых разных специальностей раскрыло перед нами закономерности ее функционирования и создало в последние 110 лет науку “Медицинская иммунология”. К ...

Полимиксины – новый взгляд на известные антибиотики
Появление множественно-резистентных возбудителей заставляет пересматривать отношение к ряду известных и давно используемых препаратов, в частности к полимиксинам – группе полипептидных антибиотиков, продуцируемых Bacillus polymyxa, и высокоактивных в отношении грамотрицательной микрофлоры – Escherichia coli ...