Девиантное поведение / Родимые пятна, родинки и меланома / Эндометриоз / Ожирение. Снижение веса / Обмен веществ и энергии

Теории старения

Если придерживаться первого мнения, то старение, по сути, становится, продолжением развития, в течение которого, в оп­ределенной, закрепленной в эволюции последовательности включаются и выключаются различные участки генома. Тог­да при «растягивании» программы развития замедляется ра­бота «биологических часов», задающих темп программе ста­рения. Например, в опытах с ограничением питания в моло­дом возрасте (животные с «продленной жизнью») происходит замедление роста, а следовательно, и старения, хотя меха­низм далеко не так прост. Предполагается, что замедление роста и отодвигание полового созревания и достижения окон­чательных размеров тела приводит к увеличению продолжи­тельности жизни. То есть, старение, как и другие этапы онто­генеза, контролируется генами.

Старение по ошибке

Была впервые предложена Л. Оргелем (1963). Она основывается на предположении, что основной причиной старения является накопление с возрастом генети­ческих повреждений в результате мутаций, которые могут быть как случайными (спонтанными), так и вызванными различ­ными повреждающими факторами (ионизирующая радиация, стрессы, ультрафиолетовые лучи, вирусы, накопление в орга­низме побочных продуктов химических реакций и другие). Гены, таким образом, могут просто терять способность правильно регулировать те или иные активности в связи с накоплением повреждений ДНК.

В то же время существует специальная система репарации, обеспечивающая относительную прочность структуры ДНК и надежность в си­стеме передачи наследственной информации. В опытах на нескольких видах животных показана связь между активнос­тью систем репарации ДНК и продолжительностью жизни. Предполагается ее возрастное ослабление при старении. Роль репарации отчетливо выступает во многих случаях преждев­ременного старения и резкого укорочения длительности жиз­ни. Это относится, прежде всего, к наследственным болезням репарации (прогерии, синдром Тернера, некоторые формы болезни Дауна и другие). В то же время имеются новые дан­ные о многочисленных репарациях ДНК, которые использу­ются как аргумент против гипотез ошибок. В статье под на­званием «Наука отрицает старость» французский исследова­тель Р. Россьон (1995) полагает, что в свете этих фактов тео­рия накопления ошибок в нуклеотидных последовательно­стях. требует пересмотра. Все же репарация, видимо, не при­водит к 100% исправлению повреждений.

Многие геронтологи считают, что старение—ре­зультат накопления таких неисправленных ошибок. По словам Хейфлика, «потеря точной или надежной (контролирующей) информации происходит из-за накопления случайных воздействий, повреждающих жизненно важные молекулы ДНК, РНК и белков. Когда достигается пороговая величина такого рода „поражений", „повреждений", „погрешностей" или „ошибок", нормальные биологические процессы пре­кращаются и возрастные изменения становятся оче­видными. Истинная природа ущерба, наносимого жизненно важным молекулам, пока неизвестна, но известен сам факт его проявления».

Некоторые геронтологи, и среди них Ф. Маррот Сайнекс из Медицинской школы Бостонского универ­ситета, полагают, что ключевым моментом в старе­нии являются ошибки в ДНК. Необратимые измене­ния в химической структуре длинных, образующих ДНК цепочек атомов получили название мутаций. По Сайнексу, мутации—это изменения в информа­ции, зашифрованной в структуре ДНК, которая конт­ролирует функционирование клетки. Мутации могут возникать в результате неисправленных ошибок при образовании повой ДНК, в результате ошибок в про­цессе восстановления или из-за повреждения ДНК загрязняющими химическими веществами. Мутации в ДНК клетки могут привести к тому, что клетка нач­нет синтезировать измененную РНК, а это в свою очередь приведет к синтезу измененных белков - ферментов. Видоизмененный фермент может работать хуже нормального, а то и вовсе не работать. В итоге реакции обмена веществ, в которых участвует такой дефектный фермент, могут прекратиться, и клетка перестает выполнять свои функции или даже погибнет.

Теория старения в результате накопления мута­ций впервые была выдвинута в 1954 г. физиком Лео Сцилардом который пришел к этому выводу, на­блюдая за действием радиации на людей и живот­ных, сокращавшим их жизнь. Радиация вызывает множественные мутации ДНК, а также ускоряет появление таких признаков старения, как седина или раковые опухоли. Из этого Сцилард сделал вывод, что именно мутации являются причиной старения лю­дей и животных. И хотя он не сумел объяснить, ка-ким образом мутации возникают у людей и живот­ных, не подвергавшихся облучению, по его мнению, они. возможно, есть не что иное, как результат есте­ственных повреждений клеток.

Некоторые современные геронтологи, в частности д-р Говард Кёртис из Брукхвейнской националь­ной лаборатории в Нью-Порке, разделяют точку зре­ния Сцилардл и также считают, что старение вызы­вается накоплением в течение жизни неисправленных мутаций, разрушающих функциональные потенции клетки. Кёртис полагает, что старение, вызванное му­тациями, можно предотвратить или по крайней мере замедлить, исправляя посредством генной инженерии те процессы 11 клетках тела, которые обусловливают репарацию (ремонт) ДИК.

Перейти на страницу: 1 2 3 4

Интересно знать

Исследование функций органов дыхания
1. Лабораторные и инструментальные методы исследования: a) Рентгеноскопия; b) Рентгенография; c) Томография; d) Бронхография; e) Флюорография. 2. Эндоскопичекое исследование: a) Бронхоскопия; b) Торакоскопия. 3. Методы функциональной диагностики: a) Легочная вентиляция; b) Плевральная пункц ...

Операционное исчисление и некоторые его приложения
Пусть задана функция действительного переменного t, которая удовлетворяет условиям : 1) 2) Функция f(t) кусочно-непрерывная (имеет конечное число точек разрыва первого рода). 3) Для любого значения параметра t>0 существует M>0 и S0³0 такие, что выполняется усло ...

Разделы сайта